酒精所致精神障碍鉴别诊断

2021-12-01 05:57:34

戒烟戒酒会引起什么不良的反应 

长期酗酒者停止饮酒一般会在12~48小时后出现一系列症状和体征。轻度戒断综合征表现为震颤,乏力,出汗,反射亢进以及胃肠道症状。有些人还会发生癫痫大发作,但一般不会在短期内发作2次以上(酒精性癫痫或酒痉挛)。 发病原因 有躯体依赖的酗酒者,在戒酒过程中,中枢神经系统失去酒精的抑制作用,产生大脑皮质和(或)β-肾上腺素能神经过度兴奋所致。 发病机制 1.酒精性震颤(alcoholic tremulousness) 发病机制被认为是戒酒后中枢和周围神经β-肾上腺素能受体过度兴奋所致。即由于交感神经兴奋,血中儿茶酚胺增高,使骨骼肌收缩速率增加,因而干扰了神经-肌肉的传导或肌梭活性,致使这些患者的震颤强度增加。 2.戒酒性癫痫(alcoholic withdrawal seizure) 发病机制不清。有人提出各种不同的发病机制,包括低镁血、碳酸血症和其他各种代谢紊乱等均可在癫痫活动期内出现。但这些机制均未被证实,补充镁离子等措施亦不能预防其发作。 3.震颤谵妄(delirium tremens,DT) 是在慢性酒精中毒基础上出现的一种急性脑病综合征,可由外伤、感染等一些减弱机体抵抗力的因素所促发。 酒精性震颤 alcoholic tremulousness,或称之为戒酒性震颤(withdrawal tremulousness)是最常见、且最轻的戒酒综合征。 (1)震颤是戒酒综合征最常见的症状,伴有易激惹和胃肠道症状,特别是恶心和呕吐。这些症状常开始于连续数天嗜酒后、突然禁酒的次日早晨。恢复饮酒可很快缓解症状,再次停止饮酒后症状复发并且加重。症状持续时间差别可很大,通常持续2周。病情在完全停止饮酒后24~36h达高峰。 全身性震颤是本病最明显的特征,是一种快速(6~8Hz)、轻重不一、在安静环境下减轻而在运动和情绪紧张时加重的震颤。震颤可很剧烈,以致患者不能自行站立,发音不清,甚至不能自己进食。有时震颤无明显的客观表现,仅患者主诉“体内震颤”。数天后面部潮红、厌食、心动过速和震颤可明显缓解,但过分警觉、易受惊吓、运动性震颤可持续一周或更长。不安的感觉持续10~14天。血液和CSF中去甲肾上腺素及其代谢产物水平升高。 (2)患者伴有特征性的临床表现:面部深红色、结膜充血、心动过速、厌食、恶心、干呕。患者完全清醒,易受惊吓,失眠,注意力不集中,不愿回答问题,对粗暴或威胁的方式可能

中日友好医院+肖丹+戒烟期间有什么不良反应

会引起思想上的不舒服

喝酒后眼睛红还能看到鬼魂是怎么回事 

在互诫协会中流传着一句话: 对酒只是稍微有一 点成瘾是不可能的,一个人要么是嗜酒成瘾者,要么就不是。这一点只有饮酒者自己才知道是否已经到了饮酒失控的地步。 自测是否患有酒精依赖症 如果你真心实意想戒酒但发现自己无法彻底戒除;或者,如果你在喝酒时难以控制数量总是喝醉;或者,你并不喜欢酒精的口感,喝酒很猛追求酒精带来的沉醉飘忽的感觉。那你可能就患有酒精依赖症。 酒精依赖症也不一定是每天都喝酒。 一 轻度依赖: 1)一天累计饮酒量白酒<250ml 或啤酒少于4瓶. 2)正式饮酒史在4年以内,加重史在1年之内. 3)每日饮酒的次数日益增多,酒量增大. 4)酒后情绪激动.易怒,行为失控,打架,寻衅滋事,摔东西等. 5)对酒精的耐受力增强. 6)因为饮酒与家人争吵. 7)因为饮酒耽误正常的工作. 8)每次饮酒后不关身体难受,而且后悔、自责、懊丧。 9)有时候平时也可以不饮,但一旦饮酒就连续几天大剂量饮酒,直到身体抵受不住为止,间隔半月,一月或更长时间再喝。 二 中度依赖: 1)一天累计饮酒量250ml<白酒<500ml.或大啤4―8瓶。 2)正式饮酒史在4年至8年之间加重史在1年至2年之间. 3)饮酒无法自控,独自饮酒次数增加。 4)每日必饮成为生活当中最重要的事情. 5)有偷酒藏酒行为. 6)一旦不饮,即感到身体不适,心慌,心悸,出汗,坐卧不宁等症状,饮酒后症状缓解. 7)身体偏瘦,有肠胃不适等反应. 8)工作和家庭生活因为饮酒受到很大影响。 9)有戒酒的愿望,但无法戒断。 10)有时候平时也可以不饮,但一旦饮酒就连续几天大剂量饮酒,直到身体抵受不住为止,间隔半月,一月或更长时间再喝。 三 重度依赖: 1)一天累计饮酒量白酒>500ml.或大啤8瓶以上。 2)正式饮酒史在8年之上,加重在2年以上. 3)每日早晨起来空腹饮酒. 4)每日必饮,每饮必醉,酒后不饮食,身体虚弱. 5)有手抖出虚汗,失眠,走路呈斜线或s型. 6)已强制戒酒无效或因为喝酒引起的身体原因住院治疗多次. 7)因饮酒已出现胃出血、高血压、小脑萎缩、脂肪肝、酒精肝、肝硬化、骨股头坏死等并发症. 8)已出现人格改变多疑,脾气改变,对家庭无责任感,对家人(妻子和孩子)漠不关心. 9)对任何事情失去兴趣不愿与他人交往,喝酒是生活中最重要的事。. 10)记忆力减退,耳鸣,高血压. 11)有幻视,幻听,幻觉等精

去医院检查看看

请问这是精神病吗? 

你好,根据我的临床经验,你爸爸的精神异常主要出现在晚上,在我们精神科里,昼轻夜重的精神疾病我们会考虑脑器质性精神疾病;同时,你爸爸有明确的过度饮酒史,酒精可能已经损害了他的神经系统。两者综合起来,初步诊断为酒精所致精神障碍,需要及时的精神科治疗。 我是在职的心理医生,你爸爸这个情况我们科见得多了,只要治疗及时,治疗效果还是挺不错的。现在作为儿女该带他去治疗才能逐步让你爸爸疾病好转,同时走出你妈妈去世的心理阴影。可以点击我的个人资料有联系方式,希望可以帮到你!

由于喝酒多,精神忧郁过度产生的,应该不是精神病。

是神经性抑制,由于精神方面的打击,造成自制力下降,饮酒过度

喝酒会引起哪些疾病? 

近年来,随着社会经济的发展,人民的生活水平不断提高,酒的饮用也逐年上长,由此而带来的问题是,酒中毒的病人日益增多,导致酒精中毒的患者也越来越多! 主要表现 1、酒精依赖综合征,这是由反复饮酒所引起的一种特殊心理生理状态,病人有对酒的渴求和不断需要饮酒的强迫感,可持续或间断出现,若停止饮酒则出现心理和生活戒断症状。该综合征有以下几个临床特点: ①对饮酒的渴求,无法控制; ②固定的饮酒模式,病人必须在固定的时间饮酒而不顾场合,以避免或缓解戒断症状; ③饮酒已成为一切活动的中心,以至明显影响工作、家庭生活以及社会活动; ④耐受性逐渐增加,病人为取得饮酒初期达到的效果,或者防止生理性戒断症状的发生而需要不断增加饮酒量; ⑤戒断综合征反复出现,如果病人减少酒量或延长饮酒间隔,即引起体内酒精浓度下降而出现戒断综合征。最常见的症状是手、足、四肢和躯干震颤,共济失调,情绪急躁,易有惊跳反应;还可见多汗、恶心和呕吐。 2、震颤谵妄,病人在长期饮酒后骤然减少酒量或停饮可很快产生短暂的意识障碍。发作时患者意识不清,有时间和地点向障碍,出现生动而鲜明的幻视与被害妄想;因而表现为极端恐惧不安或冲动行为。同时可见病人四肢粗大震颤和共济失调,并常伴有发热、大汗、心率过速、血压升高以及瞳孔散大等。严重时可危及生命。震颤谵妄持续时间不等,一般为3~5天。恢复后患者对病情经过部分或全部遗忘。 3、酒中毒性幻觉症,这是一种因长期饮酒引起的幻觉状态。病人在突然减少或停止饮酒后1~2天内出现大量丰富鲜明的幻觉,以幻觉视为主。常见原始性幻视以及评论性和命令性幻听。在幻觉基础上,亦可出现片断妄想以及相应的紧张恐惧或情绪低落。发病期间,患者的意识状态清晰,亦无明显精神运动性兴奋和植物的神经功能亢进症状。 4、酒中毒性妄想症,病人在意识清晰的情况下出现嫉妒妄想与被害妄想,临床上以前者多见。患者无端怀疑配偶不忠,为此常有暴怒反应,也可导致对猜疑对象或配偶进行攻击,有时酿成凶杀恶果。以往也将其称做酒中毒性嫉妒。 5、酒中毒性脑病 这是慢性酒中毒最为严重的精神病状态,是长期大量饮酒引起脑器质性损害的结果。临床以谵妄、记忆力缺损、痴呆和人格改变为主要特征,绝大部分患者不能完全恢复正常。 以上主要介绍了慢性酒精中毒性精神障碍的主要表现,酒精所致精神障碍会使患者的精神及身体受到很大的伤害,同时也会对家人

肠胃病、脂肪肝、肝硬化、肝癌、中风、高血压、冠心病、心脏病、静脉曲张、脑溢血、血栓等

天津哪个医院能开中药戒酒 

长期酗酒者停止饮酒一般会在12~48小时后出现一系列症状和体征。轻度戒断综合征表现为震颤,乏力,出汗,反射亢进以及胃肠道症状。有些人还会发生癫痫大发作,但一般不会在短期内发作2次以上(酒精性癫痫或酒痉挛)。 发病原因 有躯体依赖的酗酒者,在戒酒过程中,中枢神经系统失去酒精的抑制作用,产生大脑皮质和(或)β-肾上腺素能神经过度兴奋所致。 发病机制 1.酒精性震颤(alcoholic tremulousness) 发病机制被认为是戒酒后中枢和周围神经β-肾上腺素能受体过度兴奋所致。即由于交感神经兴奋,血中儿茶酚胺增高,使骨骼肌收缩速率增加,因而干扰了神经-肌肉的传导或肌梭活性,致使这些患者的震颤强度增加。 2.戒酒性癫痫(alcoholic withdrawal seizure) 发病机制不清。有人提出各种不同的发病机制,包括低镁血、碳酸血症和其他各种代谢紊乱等均可在癫痫活动期内出现。但这些机制均未被证实,补充镁离子等措施亦不能预防其发作。 3.震颤谵妄(delirium tremens,DT) 是在慢性酒精中毒基础上出现的一种急性脑病综合征,可由外伤、感染等一些减弱机体抵抗力的因素所促发。 酒精性震颤 alcoholic tremulousness,或称之为戒酒性震颤(withdrawal tremulousness)是最常见、且最轻的戒酒综合征。 (1)震颤是戒酒综合征最常见的症状,伴有易激惹和胃肠道症状,特别是恶心和呕吐。这些症状常开始于连续数天嗜酒后、突然禁酒的次日早晨。恢复饮酒可很快缓解症状,再次停止饮酒后症状复发并且加重。症状持续时间差别可很大,通常持续2周。病情在完全停止饮酒后24~36h达高峰。 全身性震颤是本病最明显的特征,是一种快速(6~8Hz)、轻重不一、在安静环境下减轻而在运动和情绪紧张时加重的震颤。震颤可很剧烈,以致患者不能自行站立,发音不清,甚至不能自己进食。有时震颤无明显的客观表现,仅患者主诉“体内震颤”。数天后面部潮红、厌食、心动过速和震颤可明显缓解,但过分警觉、易受惊吓、运动性震颤可持续一周或更长。不安的感觉持续10~14天。血液和CSF中去甲肾上腺素及其代谢产物水平升高。 (2)患者伴有特征性的临床表现:面部深红色、结膜充血、心动过速、厌食、恶心、干呕。患者完全清醒,易受惊吓,失眠,注意力不集中,不愿回答问题,对粗暴或威胁的方式可能

发作性睡病的鉴别诊断 

发作性睡病:多在青春期以后起病,年龄一般在15~25岁之间,主要症状表现为;总是睡不醒,白天嗜睡,部分时间、地点犯困。发作性睡病一般不会引起其他器质性病变,但应及早治疗以避免病情发展。 睡眠质量差:很多人早上总是睡不醒,可能由于晚上睡眠质量差,或者睡眠时间短造成的,也可能是睡觉时打呼噜,并有呼吸暂停现象,影响了睡眠质量。 疾病的困扰:比如抑郁症会导致总是睡不醒的状态,患者白天过度困倦的几率是正常人的3倍,另外,糖尿病,肥胖症以及甲状腺机能减退等疾病,也可能导致总是睡不醒的症状的发生,需要引起注意。 营养不良:如果能量摄入降低,导致机体营养不良,也容易出现总是睡不醒的表现,此时注意适当补充蛋白质,嗜睡的症状就会好转。

发作性睡病表现症状: 发作性睡病表现症状以四联症为主,其次伴有肥胖,失眠,抑郁焦虑等。发作性睡病四联症有白天不可抗拒的短期嗜睡。情绪激动时肌张力丧失导致猝倒。睡眠幻觉,常见有幻听,幻触,幻视。像是做梦一样,但是比梦境更加生动,患者常说自己分不清是现实还是梦境。睡眠幻觉的出现伴有鬼压床,也就是睡眠瘫痪,多为特别恐怖的体验。睡眠瘫痪俗称鬼压床是发作性睡病四联症之一,表现症状为患者意识清醒,除了眼球可以转动外,无法支配自己身体,想喊喊不出来,想动动不了。

(一)过度嗜睡的治疗 1、中枢兴奋剂:对网状激活系统产生激活作用,发挥很强的兴奋效果.是治疗睡眠发作的有效药物。兴奋剂有6 -12 个月的耐受期,因此,在治疗过程由需要周期性的停药,才能达到预期的疗效。此类药物能促进突触前单胺类神经递质(NE、5 -HT 、DA ) 的释放,抑制其再摄取,增强食欲素对脑干上行网状激动系统的兴奋作用.可提高觉醒度。 (1)苯丙胺:常用剂量为每日20mg ,口服。初始剂量5mg ,每日2 次,能有效减轻日间睡眠。本药不良反应较多,出现头痛、兴奋、焦虑、静坐不能、夜间睡眠障碍、心动过速、高血压、恶心和呕吐等。心脑血管病、高血压、癫痫、肝肾功能障碍者禁用。 (2)哌甲酯:半衰期短,常用剂量为每日口服10-30mg ,分2-3 次服用。不良反应为头痛、口干、胃部不适、多汗和排尿困难。高血压、癫痫者慎用。 (3)马吲哚:疗效弱于苯丙胺,可减少日间睡眠发作。口服剂量为1 次0.5mg ,每日1 次,饭前服用。每日最大剂量不超过1.5mg 。该药成瘾性较小,不良反应为胃肠道反应和拟交感神经症状。 (4)匹莫林:结构与哌甲酯相似,半衰期较长(12-17 小时),起效慢,耐受性好,药效弱于盐酸哌甲酯。剂量为每日60-200mg ,对多数患者有中度的觉醒作用。不良反应包括食欲减退、头痛、口干和胃部不适,少数病例出现严重的肝脏损害,应慎用。 2 .新型中枢兴奋剂--莫达非尼:莫达非尼是一种新型催醒药物,美国FDA 批准用于治疗发作性睡病。本药不直接促进NE 或DA 等的释放,可能通过激活下丘脑觉醒中枢、兴奋下丘脑食欲素能神经元,达到催醒作用。每日有效剂量为200 -400mg ,口服2 -3 小时达峰值浓度,半衰期约10-12 小时。长期使用仍能保持疗效。莫达非尼能对抗睡眠剥夺所致的精神运动障碍,改善认知功能,对夜间睡眠的开始、维持、觉醒及睡眠构成等均无影响,也不影响凌晨的行为和白天的小憩,是目前首选药物之一。 3 .其他药物:因发作性睡病与DA 的代谢有关,可通过提高突触前的DA 水平来治疗发作性睡病。 (1)司来吉兰:一种不可逆性单胺氧化酶B ( MAO-B )抑制剂,通过降低DA 的代谢而增强其功能。当日剂量扶20-30mg时可显著抑制REM 睡眠,提高觉醒水平。不良反应为兴奋、头痛、失眠、口干、出汗和震颤。该药具有提高觉醒程度和抗猝倒的双重作用。

戒酒戒色打一电影名称 

酒精依赖者往往对自己目前的状况缺乏正确的认识。所以我觉得非常有必要明白自己的处境以及自己对酒精的渴求以及畸形扭曲到了何等严重的程度。首先应该老老实实承认自己就是一个酒徒,酒鬼,酒精依赖者。定位要精准,才有可能对症下药。要真诚地承认自己对酒精无能为力,自己的生活因为酒精而变得一塌糊涂。认识保持清醒和获得健康生活之间的必然因果关系。这是跨出戒酒的第一步。是一个重要的先决条件,没有这个认识,其他的免谈。这是一个最最基本的而又无比重要的态度问题,而态度在这里就决定所有的一切。 嗜酒者互诫协会(Alcohlics Anonymous*)是一个人人同舟共济的团体,所有成员通过相互交流、相互支持和相互鼓励而协起手来,解决他们共同存在的问题,并帮助更多的人从嗜酒中毒中解脱出来。 .有戒酒的愿望是加入本协会所需具备的唯一条件。加入互诫协会毋需交纳任何会费或费用;本会依靠会员的捐款自给自足。 .互诫协会不与任何教派、派系、政见、组织或机构结盟;不希望介入任何纷争;即不拥护也不反对任何活动。 .我们的主要目的是保持滴酒不沾和头脑清醒,并帮助其他嗜酒者也达到这一目标。 长期酗酒者停止饮酒一般会在12~48小时后出现一系列症状和体征。轻度戒断综合征表现为震颤,乏力,出汗,反射亢进以及胃肠道症状。有些人还会发生癫痫大发作,但一般不会在短期内发作2次以上(酒精性癫痫或酒痉挛)。 发病原因 有躯体依赖的酗酒者,在戒酒过程中,中枢神经系统失去酒精的抑制作用,产生大脑皮质和(或)β-肾上腺素能神经过度兴奋所致。 发病机制 1.酒精性震颤(alcoholic tremulousness) 发病机制被认为是戒酒后中枢和周围神经β-肾上腺素能受体过度兴奋所致。即由于交感神经兴奋,血中儿茶酚胺增高,使骨骼肌收缩速率增加,因而干扰了神经-肌肉的传导或肌梭活性,致使这些患者的震颤强度增加。 2.戒酒性癫痫(alcoholic withdrawal seizure) 发病机制不清。有人提出各种不同的发病机制,包括低镁血、碳酸血症和其他各种代谢紊乱等均可在癫痫活动期内出现。但这些机制均未被证实,补充镁离子等措施亦不能预防其发作。 3.震颤谵妄(delirium tremens,DT) 是在慢性酒精中毒基础上出现的一种急性脑病综合征,可由外伤、感染等一些减弱机体抵抗力的因素所促发 酒精性震颤 alcoholic tr

电影《戒 色》

特发性震颤会是经常熬夜导致的吗? 

特发性震颤最确切的病因目前尚不明确,现代医学研究发现这种疾病跟遗传因素,环境因素,脑部血管病变等多种因素有关。特发性震颤最主要的是原因是脑内特定区域不正常信号传递所致,这些区域包括小脑、丘脑、脑干。约30~50%的患者有家族病史;而具有某些不良的生活习惯,比如有长期饮酒习惯,频繁吸烟的人出现特发性震颤的几率就高于常人。患有过脑梗塞或脑出血的病人出现特发性震颤的几率也会增高。

突发性震颤这是应该体质差的原因。所以要正常的规划作息时间,正常的饮食,注意保暖。这样会对体质有所改变。

特发性震颤(essential tremor,ET)是最常见的运动障碍性疾病,主要为手、头部及身体其他部位的姿位性和运动性震颤。特发性震颤具有相互矛盾的临床本质,一方面这是一种轻微的单症状疾病,另一方面,又是常见的进展性疾病,有显著的临床变异。本病的震颤,在注意力集中、精神紧张、疲劳、饥饿时加重,多数病例在饮酒后暂时消失,次日加重,这也是特发性震颤的临床特征。特发性震颤病因并不清楚,易与其他疾病产生的震颤混淆。 【疾病分类】 特发性震颤又称为家族性震颤,约60%病人有家族史。在多个特发性震颤家族未发现跨代现象,性别分布平衡,一般认为这是常染色体显性遗传,在65~70岁前完全外显,也有报道不完全外显和散发病例,散发者和有遗传者临床特征完全一致,通常认为是同一疾病,但目前尚未确定相关基因异常。特发性震颤发病年龄的双峰特征提示可能存在两个不同的异常基因。家族性震颤发病年龄比散发病例早,提示早发的特发性震颤更强烈地受遗传易感性的影响,遗传易感性能明显影响临床亚型特征。 【发病机制及病理生理】 本病的确切病因仍不清楚。其产生可能是外周肌梭传入和中枢自律性振荡器共同作用的结果。丘脑腹中间核(ventro-intermediate nucleus,VIM)是接受本体感觉传入的核,其神经元节律性爆发性放电活动可能起了关键作用,无论神经电生理记录还是立体定向手术均证实了这一点。用氧(15【O】)标记的CO2进行PET研究发现,选择性地双侧小脑、下橄榄核代谢功能亢进。用功能性核磁(FMRI)显示患肢对侧皮质运动和感觉区、苍白球、丘脑活动增强,双侧齿状核、小脑半球和红核活动亢进。这些提示震颤的产生是丘脑和运动皮质至脊髓通路中小脑-橄榄核环路震荡的结果。因为病理解剖没有特异性改变,异常振动的中枢神经系统“起搏器”的位置尚不清楚,因此推测中枢性振荡器被外周反射增强或抑制,调节震颤的产生和震颤幅度。 【临床表现】 多发群体 1.家族史 特发性震颤又称为家族性震颤,约60%病人有家族史,呈现常染色体显性遗传特征。研究者对家族史的报道各不相同,从17.4%~100%,造成如此巨大差异的原因是特发性震颤的诊断标准不同。特发性震颤家族史的正确评价有赖于震颤症状的征询以及临床检查。 2.发病率 典型的特发性震颤可在儿童、青少年、中老年中发现,在普通人群中发病率为0.3%~1.7%,并且随年龄增长而增加。

运动性低血糖怎么回事? 呵呵……在剧烈运动之后会头晕目眩,胸闷欲吐……四肢乏力就不用说了吧?

贫血是一组症状,是指血液中的红细胞和血红蛋白低于正常值. 有的人剧烈运动之后,出现面色苍白,头晕目眩,心慌气促,四肢无力,精神萎靡等症状,即运动性贫血. 预防,运动前后补充维生素C 原因一:红细胞破裂血红蛋白分解 贫血是一组症状,是指血液中的红细胞及血红蛋白低于正常值。那么,运动为什么会引起贫血呢? 剧烈运动引起贫血的原因主要是红细胞的破裂,血红蛋白从红细胞中逸出,并丧失输氧和排出二氧化碳等功能。运动性贫血还与下列因素有关,如:剧烈运动时,肌体内便会产生大量的代谢产物――乳酸。大量乳酸在体内积蓄,当乳酸的浓度超过一定量时,就会使血液中PH(酸碱度)值下降,其结果是加速了红细胞的破坏和血红蛋白的分解,导致血液中红细胞数量减少,血红蛋白下降而引起贫血。 原因二:大量排汗使铁随汗排出 运动中大量排汗使体内的铁元素随汗排出,而铁是人体造血的主要原料,若不及时补充,可因失铁过多而引起缺铁性贫血。 运动时的机械作用,使身体某些部位受到压迫,造成局部血管中的红细胞受到机械性损伤引起溶血,产生血红蛋白尿而导致贫血。还有,在运动过程中肌肉组织对于蛋白质的消耗增加,而内脏缺氧导致红细胞的滤出,也是运动性贫血的诱发因素。 预防:运动前后补充维生素C 预防运动性贫血首先要加强营养,保证有充足的蛋白质和铁质的供应。其次,参加体育锻炼时应循序渐进,尽量不超越自身的生理负荷。第三,在运动前后适当补充一些抗氧化剂,如维生素C和E,能够增强红细胞抗氧能力。最后,万一出现了运动性贫血的症状,应及时减少运动量,并补充蛋白质和适量的铁剂、叶酸和维生素B12等造血原料,症状就会很快减轻或消失。

引起低血糖的原因很多,较常见的原因有:①胰岛β细胞增生和肿瘤等病变使胰岛素分泌过多,致血糖来源减少,去路增加,造成血糖降低;②使用胰岛素或降血糖药物过多;③垂体前叶或肾上腺皮质功能减退,使对抗胰岛素或肾上皮质激素分泌减少,结果同胰岛素分泌过多;④肝严重损害时不能有效地调节血糖,当糖摄入不足时很易发生低血糖;⑤长期饥饿、剧烈运动或高烧病人因代谢率增加,血糖消耗过多。 低血糖时可出现饥饿感,四肢无力以及交感神经兴奋而发生的面色苍白、心慌、出冷汗等症状。脑组织主要以葡萄糖作为能源,对低血糖比较敏感,即使轻度低血糖就可以发生头昏、倦怠。低血糖影响脑的正常功能还可发现为肢体与口周麻木,记忆减退和运动不协调,严重时出现意识丧失,昏迷(血糖降至40mg/dl以下可出现低血糖昏迷),如没有及时纠正可导致死亡。对于低血糖病人,若能及时静脉输注葡萄糖或口服补糖,以上症状可迅速纠正和缓解。正常人脑组织储存糖极少(约0.5mg/g组织),仅可维持数分钟脑功能的需要,正常脑功能的维持要靠血循环不断供给葡萄糖和氧气。血糖浓度一旦降低,下丘脑中枢就会发出信号使交感神经活动增强:①通过肝交感神经末梢直接促进肝糖原分解;②使肾上腺髓质迅速分泌肾上腺素,增强糖原分解,增强糖异生作用,并降低组织摄取葡萄糖和抑制胰岛素的分泌,以便提高血糖浓度,缓解低血糖;③刺激胰高血糖素分泌,促进肝糖原分解和糖异生。此外,低血糖还刺激下丘脑释放促肾上腺皮质激素(ACTH)和生长素释放因子,促使垂体前叶分泌ACTH和生长素。ACTH又刺激肾上腺皮质分泌糖皮质激素,促进糖异生,抑制外周组织利用葡萄糖。以上总的效应是代偿性的对抗低血糖。如果低血糖是缓慢发生,数小时血糖浓度才低达2.2mmol/L,此时则可以无上述激素反应。 低血糖症的诊断通过测定血中葡萄糖浓度即可确定,但要根本性治疗则需要进一步找出低血糖的发病原因。 低血糖症的分类常用临床分类法,即将低血糖症分为空腹性低血糖和刺激性低血糖症两类。 一、空腹型低血糖症 正常人一般不会因为饥饿而发生低血糖症,这是因为正常的调节机制可维持血糖浓度>2.8mmol/L(50mg/dl)。成年人空腹时发生低血糖症往往由于葡萄糖利用过多或生成不足。如果怀疑病人有此型低血糖症,可以按图3-5所示检查程序找出原因。 低血糖的临床分类 ⒈空腹性低血糖症 ①高胰岛素血症:良性、恶性和

运动前后补充维生素C

酒精致精神障碍的社区护理论文? 

酒精导致精神障碍的社区护理论文应该这样写

酒精所致精神障碍患者的社区护理: 1.生活护理 病人多有胃肠道症状和营养不良,应保证水分和营养的摄入,有神经损害加强皮肤护理,必要时给予药物治疗。 2.安全护理 对处于醉酒状态和谵妄状态的病人,严密观察生命体征以防意外。对营养不良,意识障碍病人,防止跌倒摔伤、骨折、对易激惹、有冲动倾向的病人,防止发生肇事行为;对有幻觉妄想症的病人,防止发生攻击别人或伤害自己的行为;对有自杀观念的病人,防止发生自杀自伤的行为。有上述危险情况时,不要与病人过多争辩,必要时给予保护性的约束或送专科医院诊治。 3.心理护理 酒精所致精神障碍病人可有各种心理反应,如焦虑、恐惧、易激惹、孤独、抑郁等。根据病人的年龄、文化和社会关系背景,给予心理上的支持。对有人格改变的病人要接纳和理解,做好教育和劝导工作。 4.健康教育 建立社区团体治疗医学教育网`搜集整理、病人小组和个别咨询的组织形式,可邀请家属一起参加,共同制定治疗和康复的目标。宣传疾病知识,使家属和病人意识到饮酒行为对身心健康的影响,对家庭和社会的危害。指导病人如何处理与其他依赖人员的接触,最大限度地降低复饮的危险因素。强化家庭功能,使病人感受到家庭的照顾和温暖。对不同阶段的病人,严密观察病情变化,提供必要的防护措施。对不能处理的情况及时联系医院治疗,对酒精依赖或出现精神障碍的病人,应建议其到专科医院进行规模治疗。

吃糖过多会不会得糖尿病 是不是吃糖过多的话容易得糖尿病?我每次吃稀饭的时候喜欢放很多的糖,有没有可能食用过多的就会得糖尿病?

糖尿病是一组以高血糖为特征的代谢性疾病。糖吃多了真的会得糖尿病吗?哪些人是糖尿病的高危人群?下面我们一起来了解一下。 人们常常提到的糖尿病一般指的是2型糖尿病。事实上,目前并未发现摄糖量和糖尿病之间有特别明确的关系,但有研究还是发现了一些关联:年龄较小的糖尿病患者,一般都比较喜欢喝甜饮料。 严格来讲,这些饮品能让人的味蕾感受到甜味,说明含糖量已经超过了10%。而糖本身就属于热能物质,如果长期喝甜饮料,就会导致额外的热能摄入,久而久之就会使人变胖。而肥胖正是造成糖尿病的高危因素。因此要控制含糖食物的摄入。 那么,哪些人容易得糖尿病呢?以下人群是糖尿病的高危人群: 1.年龄大于45岁的人群、有糖尿病家族史的人群。 2.久坐人群。因为机体中糖的代谢常和运动联系在一起,当一个人在运动的时候,肌肉摄取葡萄糖的能力就特别强;如果肌肉摄取了葡萄糖,那么血液中的糖量就会降低。而久坐的人缺少运动,因此容易患病。 3.睡眠时间短的人群。由于晚上经常加班,这类人的身体总是处于高强度的工作状态,升糖激素的分泌十分旺盛,比如肾上腺皮质激素、肾上腺素等。这些升糖激素分泌较多,血糖自然会超过正常水平。这类人多休息、多睡觉,血糖就可以降下来。 4.肥胖人群。肥胖者体内多会存在胰岛素抵抗,这意味着人体摄取和利用葡萄糖的效率下降,因此机体要代偿分泌更多的胰岛素才可以发挥降低血糖作用;另外,胰岛素搬运血糖的工作量也会加大。正是胰岛β细胞长时间的超负荷工作,才导致胰岛功能受损,机体出现永久性高血糖,即发生2型糖尿病。 3.脂肪肝患者。脂肪肝人群的糖尿病患病率在20~30%,而糖尿病人当中50%是有脂肪肝的。这里的脂肪肝特指非酒精性脂肪肝,是由于人体摄入的热量过多,未消耗的能量藏在肝脏内,长期积累而形成。 4.高血脂人群、甘油三酯高的人群。这和中国人的饮食偏爱分不开,爆炒、油炸食物是餐桌上的常客,其中含食用油量过多,造成患病风险高。 5.有巨大胎儿生产史的女性。一般来说,孩子的出生体重应该控制在3公斤左右。如果胎儿过大,其以后患糖尿病的风险会增加,而且母亲也容易得糖尿病。 人们要意识到定期筛查血糖的重要性,而糖尿病患者更要重视开展并发症的检查。 本文由上海交通大学附属第六人民医院内分泌科主任贾伟平进行科学性把关。专家擅长糖尿病的个体化诊断治疗、肥胖和代谢综合症的诊断与治疗。

不会 糖尿病是一组以高血糖为特征的内分泌一代谢疾病。其特点为由于胰岛素的绝对或相对不足和靶细胞对胰岛素的敏感性降低,引起碳水化合物、蛋白质、脂肪、电解质和水的代谢紊乱。 糖尿病发病率较高,我国一般人群发病率为1-2%,老年人发病率更较高。解放以来随人民生活水平的提高,而日渐增多,城市居民解放前低于1%(北京),现在为1-2%,40岁以上者为3-4%,个别报告退休干部可达12%。农村及山区低于城市。西方工业国家的发病率为2-4%。早期糖尿病没有明显的临床症状,不易觉察,在我国与西方工业国家都有大量的糖尿病人未能获得及时诊断和治疗。由于糖尿病的并发症很多,目前也缺乏有效的预防措施,如任其发展,将成为不可逆性的改变,可导致患者病残或死亡,因此,对提高糖尿病的认识,重视早期诊断,有效预防和治疗并发病是当今值得重视的问题。 糖尿病分型 据1980年世界卫生组织日内瓦会议决定,糖尿病分型表表7-2-1。 为了便于查阅文献,避免对糖尿病分类名词的混乱,把基本相近的过去沿用名词列表如下(7-2-2)。 表7-2-1 糖尿病及其它类糖耐量异常的分类 一、临床类型 (一)糖尿病 胰岛素依赖型糖尿病(即Ⅰ型糖尿病) 非胰岛素依赖型糖尿病(即Ⅱ型糖尿病) 非肥胖 肥胖 营养不良相关糖尿病 其它类型,包括伴有其它情况和综合征的糖尿病 (1)胰腺疾病;(2)内分泌疾病;(3)药源性或化学物引起者, (4)胰岛素或其它受体异常;(5)某些遗传综合征;(6)其它 (二)葡萄糖耐量异常 非肥胖 肥胖 伴有其它情况或综合征,同上述其它类型 (三)妊娠期糖尿病* 二、统计学危险性类型(糖耐量正常) (一)曾有糖耐量异常** (二)具有糖耐量异常的潜在可能*** *妊娠期糖尿病系指在妊娠时才出现或发现的糖尿病,已有糖尿病的女病人以后妊娠不包括在内。妊娠期糖尿病人分娩后的转归不尽相同,须重新检查确定。大部分病人(约70%)在分娩后糖耐量恢复正常,可列入“曾有糖耐量异常”类型,小部分病人分娩后仍有糖尿病或糖耐量异常。 **过去曾有糖耐量异常或妊娠期糖尿病或糖尿病,自然或治疗后恢复,糖耐量已正常。 ***以前命名为糖尿病倾向,无糖耐量异常或糖尿病史。 表7-2-2 糖尿病分类名称对照 现用分类名称 过去沿用分类名称 胰岛素依赖型糖尿病 青少年发病型糖尿病 非胰岛素依

糖尿病是一种古老又现代的病,古人这样描述糖尿病:“忽得消疾,口饮数半,食倍常,而数溺”。现代医学描述糖尿病:多饮、多食、多尿、久之消瘦。无论古人还是现代人,都知道糖尿病的尿是甜的。 人为什么会得糖尿病呢?现代医学认为,糖尿病发病原因主要有:遗传因素、肥胖、精神刺激和感染。其中肥胖是重要的发病因素。人群中的胖子越来越多,糖尿病的发病者也会随之膨胀而急剧增高,这不是巧合,是必然的结果。因此,有人称糖尿病是现代文明病,绝不是吃糖多了引起的。 糖尿病人的尿为什么是甜的? 我们每天吃的主食经消化酶分解成葡萄糖,在肠道吸收进入血液。血液中的葡萄糖在饭后1小时开始升高。葡萄糖只有进入人体细胞内才能发挥营养作用。葡萄糖只有进入人体细胞内才能发挥营养作用。葡萄糖靠胰岛素来打开细胞的大门,胰岛素和细胞上的一种按钮结合后,细胞的大门会自动打开。肥胖人身体内脂肪组织增多,和胰岛素结合的按钮减少,脂肪组织也妨碍胰岛素和细胞结合。其结果,血糖不能全部进入细胞,血液中的葡萄糖浓度增高,过多的葡萄糖从尿中排出。所以,糖尿病人的尿是甜的。 糖尿病患者能吃糖吗? 原则上糖尿病人不能吃蔗糖、果糖和麦芽糖,因为这些糖可以很快升高血液,糖尿病人胰腺分泌的胰岛素不足或分泌胰岛素迟缓,不能及时将血糖调整到正常,持续高血糖是糖尿病一切并发症的祸根。但是,医生会建议糖尿病患者随身带一点儿糖块,遇到低血糖反应时可以吃一二块,以避免低血糖带来的危险。 而广义的糖,即淀粉类食物还是可以吃的。粉淀是由很多葡萄糖组成长长的食物链,消化酶就好像刀片一样,将食物链一段段切开,先后分解成葡萄糖,经肠道吸收,有节奏地进入血液。胰腺在葡萄糖由低浓度到高浓度的刺激下,胰岛素的分泌和血糖的升高相对应。这样糖尿病人的血糖不会忽高忽低,病情从而稳定。 糖尿病人能吃甜水果吗? 甜水果的主要成分是果糖、葡萄糖和淀粉。果糖和葡萄糖是结构最简单的糖,越成熟的水果含葡萄糖、果糖越多。糖尿病人血糖控制得不好时,不宜多吃水果。病情稳定、血糖控制较好时,可以适量吃水果。但是,水果应计入主食量内。中等大小的苹果、梨、橘子、10个葡萄、中等长的一根香蕉、一小块西瓜和25克粮食供给的热量近似。 糖尿病人什么时候可以吃糖? 高血糖是有害的,但低血糖也是危险的,特别是合并有高血压、心脑血管疾病的中老年人。低血糖的症状有:全身发软、头晕、眼花、恶心、出冷汗、心慌、舌头口

酒精戒断非常严重 

酒精戒断综合症为酒精依赖患者在其未次饮酒后6-24小时内产生的一系列典型的征候群。通常发生于因为其它疾病而强行戒酒,或由于发生与酒精有关的其它疾病而自愿放弃饮酒的患者中。在西方国家中很常见。据调查:美国具有酒精滥用史或产生酒精依赖性者占14%,而且这一部分人有一半的伴有酒精戒断综合症症状。多数情况下酒精戒断症状不需要药物治疗,而且在停止饮酒后2-7天内症状会自然消失,但对于严重的患者,需要给予适当的药物治疗,并且需要在医生的监护下进行戒酒。酒精所致精神障碍的治疗一般分为监督治疗和药物治疗。监督治疗主要包括:1.院外监督:许多中度AWS病人可以安全、成功、经济地在家中戒酒。国外,通常有一名巡回护士对病人进行监督,发放一些镇静剂,必要时可请医生指导。国内则可定期地到医院就诊。2.戒毒所内监督和医院监督戒酒:主要具有严重AWS症状者、院外病人戒酒失败者、与其它严重嗜酒者住在一起者和少数出现谵妄和癫痫发作的患者。对于酒精所致精神障碍的治疗首先要克服来自病人的“否认”,取得病人的合作。其次,要积极治疗原发病和合并症,如人格障碍、焦虑障碍、抑郁障碍、分裂症样症状等。还要注意加强病人营养,补充机体所需的蛋白质、维生素、矿物质、脂肪酸等物质。住院戒酒治疗时,要杜绝一切酒的来源以保证戒酒成功。下面是住院治疗采用药物治疗的具体实施措施。(一)、戒断症状的治疗1.单纯戒断症状药物戒酒即给患者口服一种与酒精具有交叉耐药性但作用持续时间较长的镇静药物,从而减轻AWS的症状。人们普遍认为苯二氮类药物为一线的AWS治疗药,它们与酒精具有交叉耐药性,且具有抗惊厥的特性,对控制AWS症状及防止许多并发症的发作比其它类型的镇静药物更有效。戒酒治疗一般采用负荷剂量方案给药或按递减给药方案给药。采用递减方案即首次要足量,不要缓慢加药,这样不仅可抑制戒断症状,而且还能预防可能发生的震颤谵妄、戒断性癫痫发作。以地西泮为例,剂量一般为10mg/次,3次/日,首次剂量可更大些,口服即可,2~3日后逐渐减量,不必加用抗精神病药物。由于酒依赖者有依赖的素质,所以应特别注意,用药时间不宜太长,以免发生对苯氮二类的依赖。如果在戒断后期有焦虑、睡眠障碍,可试用三环类抗抑郁药物。2.震颤谵妄在断酒后48小时后出现,72~96小时达到极期,其它脑、代谢、内分泌问题也可出现谵妄,应予鉴别。一般注意事项:发生谵妄者,多有兴奋不安,

特发性震颤有哪些症状? 

特发性震颤怎么确诊? 特发性震颤(essential tremor,ET)是最常见的运动障碍性疾病,主要为手、头部及身体其他部位的姿位性和运动性震颤。特发性震颤具有相互矛盾的临床本质,一方面这是一种轻微的单症状疾病,另一方面,又是常见的进展性疾病,有显著的临床变异。本病的震颤,在注意力集中、精神紧张、疲劳、饥饿时加重,多数病例在饮酒后暂时消失,次日加重,这也是特发性震颤的临床特征。特发性震颤病因并不清楚,易与其他疾病产生的震颤混淆。 【诊断和鉴别诊断】 诊断 中、老年中出现双上肢明显的持续的姿位性震颤伴有运动性震颤时,应考虑特发性震颤。 (一)特发性震颤的确诊标准 1.双手或双侧前臂肉眼可见的、持续的姿位性震颤或伴有动作性震颤和身体其他部位的震颤。双侧姿位性震颤可以不对称,一般持续的震颤幅度较大且可有波动。震颤可影响生活和工作。 2.病程必须超过3年。 3.明确诊断必须排除下列情况 (1)存在除震颤外的其他神经系统异常体征。 (2)应用可导致震颤的药物或药物戒断状态和疾病。 (3)震颤发生前3个月内有明确的神经系统外伤,包括头部外伤与周围神经外伤分布部位相一致的震颤。 (4)存在可引起震颤的明显心因性因素。 (5)震颤突然发生或迅速进行性恶化。 (二)可能是特发性震颤的拟诊标准 1.与“确诊标准”相同的震颤特征,但震颤并非在好发部位,包括头部和腿部的姿位性震颤。 2.病程超过3年。 (三)排除特发性震颤的诊断 (1)与确诊标准”相同的排除标准。 (2)原发性直立性震颤(直立时双下肢有14-18Hz震颤)。 (3)局限性发声震颤(因临床无法把单独累及发声的特发性震颤与舌咽肌张力障碍和其他发声器官肌张力障碍导致的言语障碍分开)。 (4)局限性姿位性震颤包括职业性震颤和原发性书写震颤在内的任务特异性震颤。 (5)局限型舌震颤或下颌震颤。 (6)头部的异常姿势可能提示头部肌张力障碍性震颤。 特发性震颤经常被误诊,通常被认为是帕金森病早期或增强的生理性震颤,诊断标准不统一是主要原因。确诊特发性震颤必须除外其他神经系统疾病。目前临床上可见到符合特发性震颤诊断标准的震颤病人.但又伴有帕金森综合征(病)、肌张力障碍、肌痉挛、不安腿综合征等锥体外系疾病或周围神经病。此时的诊断方法可以借鉴变性疾病常用的叠加诊断方法,如帕金森叠加综合征。用特发性震颤叠加(ET PLUS)来表示,如特发性

在注意力集中、精神紧张、疲劳、饥饿时加重,多数病例在饮酒后暂时消失,次日加重,这也是特发性震颤的临床特征。特发性震颤病因并不清楚,易与其他疾病产生的震颤混淆。

特发性震颤第一种是由本身疾病引起的。如颈椎病,精神病等等都会引起痉挛性斜颈,像在外界因素受到刺激也是会引起的。 第二种是由于工作生活压力大,节奏快。长期的精神紧张。压力大,疲劳以及生活方式的不健康等这些因素都可以导致痉挛性斜颈的发生。

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