营养不良打维生素注射液有什么副作用吗

2021-08-02 02:38:10

安静郁: 肌营养不良症的病因和发病机制: 为遗传性疾病。根据遗传方式,假性肥大型肌营养不良、Becker胍营养不良、Emery-Drcifuss肌营养不良为X连锁隐性遗传,面肩肱型肌营养不良、强直性肌营养不良为常染色体显性遗传;肢带型肌营养不良为常染色体隐性遗传。 目前对于假性肥大型和肌营养不良症的病因和发病机制研究最为深入,其病变基因定位在Xq21.2,已成功克隆出DMD基因,其大小为2.4Mbp,cDNA为14kb,编码一个分子量为427kDa的蛋白质,即抗肌萎缩蛋白(dystrophin),占总肌肉蛋白的o.002%,为细胞支架蛋白,位于肌膜的内侧,氨基端与肌动蛋白结合,羧基端与糖蛋白相结合形成复合物,由此细胞骨架膜与细胞外糖蛋白相连,在细胞外基质内形成数个桥梁,当抗肌萎缩蛋白缺乏时,正常肌膜与细胞外基质之间的相互作用发生障碍,导致肌纤维的渗透脆性增加,肌酸激酶(CK)等细胞内成分的逸出及Ca2+、Na+大量内流,从而导致肌肉的变性坏死。 抗萎缩蛋白缺如或低于正常水平3%以下的患者,90%肌营养不良症患者表现为典型的假性肥大型肌营养不良,而在仅有抗肌萎缩蛋白数量减少或分子结构异常时则表现为Becker型肌营养不良。 病理: 尽管临床表现不同,但在病理学上变化基本一致,肌营养不良症的早期表现为肌质网的扩大、排列不规则,肌纤维呈均质样变性,随着疾病进展,不断出现肌纤维细胞的坏死和再生,继而出现肌细胞数量减少,肌内膜明显增生,最终表现为肌纤维的增大、分叉、透明样化、萎缩,肌肉组织被大量结缔组织和脂肪组织充填,可产生假性肥大。心肌细胞可有脂肪浸润和纤维化而变性。 通过肌肉活体组织检查,标本用免疫组化的方法,可以发现各自不同的蛋白缺陷。 肌营养不良症伴智力减退可伴有大脑皮质的发育异常,如巨脑回、皮质异位或其他的皮质发育异常。 症状 肌营养不良症的症状 1.假性肥大型肌营养不良 (1)Duchenne肌营养不良(Duchennmusculardystrophy,DMD):为最常见的儿童肌营养不良,也是最为严重的致死性遗传性肌病。均累及男孩。肌营养不良症发病率为1/3500活产新生儿,患病率为1/25000,遗传咨询和围生期筛查将显著减少其发病率。 出生后至婴儿期发育尚可,多在3~5岁出现症状,肌营养不良症患儿最初的症状常常被忽视。起病时,肌营养不良症通常表现为近端肌无力,上阶梯困难

哪项不是营养性缺铁性贫血的常见表现()A

营养性缺铁性贫血病因概要: 营养性缺铁性贫血的病因主要分为2大方面:病因,包括缺铁的原因,先天贮铁不足、铁摄入量不足、生长发育快、铁吸收障碍、铁的丢失过多;缺铁对各系统的影响,缺铁时血红素形成不足,血红蛋白合成减少,形成小细胞低色素性贫血。 营养性缺铁性贫血详细解析: 营养性缺铁性贫血的病因: 缺铁的原因 以下原因单独或同时存在。 (1)先天贮铁不足:胎儿期最后3个月从母体获得的铁最多,如因早产、双胎、胎儿失血以及母患严重缺铁贫血性贫血均可使胎儿贮铁减少。为了增加贮铁,出生后可将结扎脐带时间延迟,可使新生儿约增加75ml血液(含铁约40mg)。 (2)铁摄入量不足:为导致缺铁性贫血的主要原因。人乳、生乳、谷物中含铁量均低。 (3)生长发育快:婴儿期生长发育较快,3~5个月时为出生体重的2倍,1岁时体重为出生时的3倍。早产儿体重增加更快。随体重增加血容量也增加较快,如不添加含铁丰富的食物,婴儿尤其早产儿很易缺铁。 (4)铁吸收障碍:食物搭配不合理可影响铁的吸收,慢性腹泻增加铁的排泄。 (5)铁的丢失过多:正常婴儿每天排泄铁相对比成人多。以不经加热处理的鲜牛奶喂养的婴儿可能因对蛋白过敏而发生小量肠,每天失血量约0. 7ml。每失血1ml损失铁0.5mg。长期小量失血可致缺铁。此外,肠息肉、梅克尔憩窒、膈疝、钩虫病等也是导致缺铁的常见原因。 2.缺铁对各系统的影响 (1)血液:缺铁时血红素形成不足,血红蛋白合成减少,因而新生的红细胞内血红蛋白含量不足,细胞质较少;而缺铁对细胞的分裂、增殖影响较小,故红细胞数量减少的程度不如血红蛋白减少明显,从而形成小细胞低色素性贫血。 应该指出,不是体内一有缺铁即很快出现贫血,而是经过三个阶段:①铁减少期(lD):这一阶段体内贮存铁减少,但是供红细胞制造血红蛋白的铁尚未减少;②红细胞生成缺铁期(lDE):此期贮铁进一步耗竭,红细胞生成所需铁亦有不足,但循环中血红蛋白量尚不减少;③缺铁性贫血期(IDA):此期出现低色素小细胞贫血及一些非血液系统症状。各期均有实验室检查方面的特点(见后)。 (2)其他:缺铁还可影响肌红蛋白的合成,可使某些酶(如细胞色素C、单胺氧化酶、核糖核苷酸还原酶、琥珀酸脱氢脱氢酶等)的活性降低。这些酶与生物氧化、组织呼吸、神经介质的分解与合成有关,酶活性降低时细胞功能紊乱,因而出现一些非血液系统症状: 1)神经系统:

什么是恶性贫血

恶性贫血又称为巨幼红细胞贫血,在我国比较少见,病因常由妊娠、哺乳、胃吸收不良、营养不良或口服叶酸拮抗药(具有拮抗二氢叶酸合成酶,使四氢叶酸合成发生障碍的药,如乙氨嘧啶、甲氨蝶呤)所致。 基本概述 恶性贫血 恶性贫血属于核成熟障碍型贫血三组中的一组,国内少见,本病的基本缺陷在于胃内因子分泌障碍。胃内因子产生于胃体和胃底,这是一种胃粘蛋白,有加速维生素B12在小肠粘膜吸收的作用。因此本病患者存在维生素B12吸收障碍,产生维生素B12的相关临床表现。胃内因子缺乏的发病机制尚待阐明,可能与遗传或自身免疫因素有关。   良性贫血有别于恶性贫血,前者是由于缺铁,使血红蛋白(血色素)合成减少,但红细胞不低;后者是缺乏叶酸和维生素B12等造血因子,使幼稚红细胞在发育中的脱氧核糖核酸(DNA)合成出现障碍,细胞的分裂受阻,形成畸形的巨幼红细胞,并伴有神经症状(神经炎、神经萎缩)。 病因 恶性贫血的基本缺陷是因胃粘膜永久性的萎缩,不能分泌内因子。由于缺乏内因子,食物中的维生素B12不能被吸收。   这种胃粘膜萎缩,一般指慢性萎缩性胃炎,范围广泛,而在胃的体部最显著,在胃窦部改变较少。胃粘膜萎缩处有大量淋巴细胞和浆细胞浸润。组织学切片显示主细胞和壁细胞几乎完全消失,常常变成象小肠的上皮细胞。由于这些细胞的萎缩,内因子及盐酸的分泌均不存在,胃蛋白酶的分泌显著减少。注射组织胺或胃泌素也不能使胃液中出现盐酸。尿中尿胃蛋白酶的排泄显著减少。血液中胃泌素的浓度增高。   恶性贫血的发病机理目前多认为是遗传因素和自体免疫因素复杂的相互作用的结果。   遗传因素:恶性贫血的发生与种族和遗传显然有关。诸如①本病最多见于北欧的斯堪的那维亚人,特别是瑞典中部的人;②恶性贫血患者血型属于A型者比其他型者多;③约有10%病人,其同一代或不同代的家族中患有同病者超过1人;在家族中有血清维生素B12浓度低于正常,血清或胃液中有自抗体及患有其他自体免疫疾病的发病数都比一般人高。 注意饮食健康 自体免疫因素:恶性贫血病人同时患有其他自体免疫疾病,如甲状腺机能亢进、甲状腺机能减退及桥本氏甲状腺炎者较多见。很多患者的血清及胃液中可查出胃的自抗体,如壁细胞抗体,内因子抗体,抗内因子抗体等,这些抗体可直接引起胃粘膜萎缩和维生素B12吸收障碍。 临床表现 典型病例有下列三组特征:   ①巨幼细胞性贫血;   ②舌炎与胃酸缺乏;

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维生素是人体代谢中必不可少的有机化合物。人体有如一座极为复杂的化工厂,不断地进行着各种生化反应。其反应与 酶的催化作用有密切关系。酶要产生活性,必须有辅酶参加。已知许多维生素是酶的辅酶或者是辅酶的组成分子。 因此,维生素是维持和调节机体正常代谢的重要物质。可以认为,维生素是以“生物活性物质”的形式,存在于人体组织中。 维生素大部分不能在人体内合成,或者合成量不足,不能满足人体的需要。因而,必须从食物中摄取。食物中维生素的含量 较少,人体的需要量也不多,但却是绝不可少的物质。膳食中如缺乏维生素,就会引起人体代谢紊乱,以致发生维生素缺乏症。 如缺乏维生素A会出现夜盲症、干眼病和皮肤干燥; 缺乏维生素D可患佝偻病; 缺乏维生素B1可得脚气病; 缺乏维生素B2可患唇炎、口角炎、舌炎和阴囊炎; 缺乏PP可患癞皮病; 缺乏维生素B12可患恶性贫血; 缺乏维生素C可患坏血病。 维生素是个庞大的家族,就目前所知的维生素就有几十种,大致可分为(脂溶性)和(水溶性)两大类。 前者包括维生素A、D、E、K,后一类包括维生素B族和维生素C,以及许多“类维生素”。 现在医学上发现的维生素主要有: 【脂溶性维生素】 维生素A: 维持正常视力,预防夜盲症;维持上皮细胞组织健康;促进生长发育;增加对传染病的抵抗力; 预防和治疗干眼病。 维生素D: 调节人体内钙和磷的代谢,促进吸收利用,促进骨骼成长。 维生素E: 维持正常的生殖能力和肌肉正常代谢;维持中枢神经和血管系统的完整。 维生素K: 止血。它不但是凝血酶原的主要成分,而且还能促使肝脏制造凝血酶原。小儿维生素K缺乏症 【水溶性维生素】 维生素B1:保持循环、消化、神经和肌内正常功能;调整胃肠道的功能;构成脱羧酶的辅酶,参加糖的代谢;能预防脚气病。 维生素B2:又叫核黄素。核典素是体内许多重要辅酶类的组成成分,这些酶能在体内物质代谢过程中传递氢,它还是蛋白质、 糖、脂肪酸代谢和能量利用与组成所必需的物质。能促进生长发育,保护眼睛、皮肤的健康。 泛酸(维生素B5): 抗应激、抗寒冷、抗感染、防止某些抗生素的毒性,消除术后腹胀。 维生素B6: 在蛋白质代谢中起重要作用。治疗神经衰弱、眩晕、动脉粥样硬化等。 维生素B12。抗脂肪肝,促进维生素A在肝中的贮存;促进细胞发育成熟和机体代谢;治疗恶性贫血。 维生素B13(乳酸清)。 维生素B15

wp125说的真不错,长见识.说实话,在着之前我还真不知道维生素有这么多的名堂呢.

有了癫痫病要注意哪些方面?检查出癫痫感觉心态要崩了

癫痫是一种大脑神经细胞的异常放电引起的一组疾病。 癫痫表现形式很多,最常见的就是俗称的“羊癫风”。病人突然倒地,意识不清,两眼上串,口吐白沫、四肢抽搐。几分钟后抽搐停止,半小时后逐渐醒来。当然也有些病人只是局部肢体或肌肉抽动,没有意识丧失;或者在活动之中突然活动停止、发呆,一会儿又继续原来的动作,而醒来后自己也不知道动作停顿是怎么回事。有少数癫痫患者出现短时间精神症状,但本质上癫痫不同于精神病。 癫痫的原因大致可以分为继发性癫痫,也就是由于其它疾病引起的癫痫,如脑肿瘤、脑寄生虫、脑出血后遗症、脑手术后遗症等;也有一些是别的病引起的,如糖尿病高渗性酮症酸中毒、尿毒症等;但还有很多人找不到明确的病因,称为原发性癫痫。 癫痫的最大危害,一是因为突然意识丧失导致意外事故,二是大发作时呼吸一度停止导致身体缺氧,尤其是当癫痫持续状态时,危及生命,需要及时抢救。癫痫的诊断除了临床症状外,脑电图是重要的诊断依据。 现在,绝大多数癫痫通过药物治疗都能够得到控制,少数顽固性癫痫的病人可以采用手术治疗。中医对癫痫发作症状有一定改善,尤其对儿童癫痫相对效果较好。

癫痫病人在平时生活中需要注意的点还是很多的。 饮食方面:癫痫患者应该注意合理膳食,补充足够的营养,在癫痫病人的治疗过程中,某些西药会对消化系统带来影响,导致病人营养物质的缺乏或是代谢障碍,如维生素B6、维生素K、叶酸、钙、镁等元素的缺乏。鱼、虾、蛋、奶中含有丰富的维生素D,并能促进钙的吸收,绿色蔬菜含有丰富的叶酸、维生素K 、所以病人不能偏食、挑食。另外,喝浓茶、食用含大量大量咖啡因的食品,如巧克力可使癫痫发作,所以应禁止食用。 戒除烟酒:烟酒均能诱发癫痫,尤其是饮酒害处更大,慢性酒精中毒可引起大脑皮层结构和功能改变,从而使癫痫发作。长期饮酒成瘾者突然戒酒也可引起癫痫发作。酒精还可以加速抗癫痫药物的代谢,降低血浓度而降低疗效。因此,癫痫病人应禁止饮用一切酒类和含酒精的饮料。 充足睡眠:睡眠不足易诱发癫痫,因此一定要保证充足睡眠,不要熬夜,尤其儿童癫痫病人更应保证充足的睡眠时间。成人至少保持每天睡眠7-9小时,儿童至少8-16小时,这样就会减少癫痫的发作。 劳逸结合:癫痫病人在工作学习中应当注意劳逸结合,不能劳动过度,可以适当的参与一些不是太过剧烈的运动。

癫痫的临床类型很多,具体治疗方案也不相同,需要专科医生根据病情选择药物,需要长期规范化的治疗,定期复诊检查。注意防止药物毒副作用的发生。平时避免劳累及情绪激动。

什么样的人要补钙18岁的话.怎么知道自己缺钙??吃钙片好吗??

二、含钙的食物有哪些? 1、牛奶 半斤牛奶,含钙300毫克,还含有多种氨基酸、乳酸、矿物质及维生素,促进钙的消化和吸收。而且牛奶中的钙质人体更易吸取,因此,牛奶应该作为日常补钙的主要食品。其他奶类制品如酸奶、奶酪、奶片,都是良好的钙来源。健康提示:夏季牛奶饮用也要需有选择 2、海带和虾皮 海带和虾皮是高钙海产品,每天吃上25克,就可以补钙300毫克呢。并且它们还能够降低血脂,预防动脉硬化。 海带与肉类同煮或是煮熟后凉拌,都是不错的美食。虾皮中含钙量更高,25克虾皮就含有500毫克的钙,所以,用虾皮做汤或做馅都是日常补钙的不错选择。 友情提醒:容易对海制品过敏的人们要小心食用哟。 3、豆制品 大豆是高蛋白食物,含钙量也很高。500克豆浆含钙120毫克,150克豆腐含钙就高达500毫克,其他豆制品也是补钙的良品。 友情提醒:豆浆需要反复煮开7次,才能够食用。而豆腐则不可与某些蔬菜同吃,比如菠菜。菠菜中含有草酸,它可以和钙相结合生成草酸钙结合物,从而妨碍人体对钙的吸收,所以豆腐以及其他豆制品均不宜与菠菜一起烹制。但,豆制品若与肉类同烹,则会味道可口,营养丰富。 4、动物骨头 动物骨头里80%以上都是钙,但是不溶于水,难以吸收,因此在制作成食物时可以事先敲碎它,加醋后用文火慢煮。吃时去掉浮油,放些青菜即可做成一道美味鲜汤。 友情提醒:鱼骨也能补钙,但要注意选择合适的做法。干炸鱼、焖酥鱼都能使鱼骨酥软,更方便钙质吸收,而且可以直接食用。 5、蔬菜 蔬菜中也有许多高钙的品种。雪里蕻100克含钙230毫克;小白菜、油菜、茴香、芫荽、芹菜等每100克钙含量也在150毫克左右。 友情提醒:这些绿叶蔬菜每天吃上250克就可补钙400毫克。 6、补钙药物 如今市场上的补钙药物适合于依靠食物摄入不能满足钙需求的儿童、青少年、孕/哺乳期妇女、老人,甚至于工作紧张、压力大、生活没有规律的白领女性。它的优点是操作简单,并且容易控制补充量。 友情提醒:在服用时需要严格遵守医嘱,以免服用过量,反而对身体造成不良影响。一些复合维生素和钙质补充剂,因维生素本身可以和钙质产生协同作用,相对于单纯补钙来说,服用后益处更大。 补钙还是以食补为佳 给宝宝补钙非常重要,这是很多父母都关心的话题。市场上有许多品种的钙剂,虽然有些广告中称其吸收率很高,但实际效果与期望值有一定差距。

比如说脚 抽筋

补钙时需要注意的几个问题 补钙,即在正常进食的前提下有意额外增加含钙食物或药物。相比之下,补钙不像吃饭,补钙补得适当,使身体受益,如小时防治佝偻病,老来防治骨质疏松症。补钙补多了,反而遭殃,易引起骨骺软骨提前骨化、器官结石、动脉硬化、老年性痴呆等。因而,当您想补钙的时候,务必想想以下几个问题。 身体真的缺钙吗需要指出的是,钙不是什么人都需要补的,身体需要一定量的钙(人体不能自己产生钙,只能从外界摄入),只有在摄入量不足时才需要补钙。补钙最客观的指标是查一查血钙,当血钙低于正常参考范围才需要补钙。骨密度偏低只说明以往曾经缺过钙,现在是否缺钙还要看血中钙的含量。 身体是否存在致缺钙因素人体钙的吸收利用是个非常复杂的过程,消耗大于吸收是缺钙的基本原因。吸收过程中受吃进钙的量、阳光、体力活动、其他营养素(如维生素D)制约,消耗过程受疾病、特殊生理情况(如妇女怀孕)等影响。其中较为明显影响钙摄入的因素有:忌食、厌食、挑食、婴儿期未及时添加辅食等;长期吸烟、过量饮酒、皮肤接受阳光照射时间少、肢体活动量不够;孕妇、乳母、年龄超过50岁(尤其是女性);维生素D摄入不足、长期使用甲状腺素、肾上腺皮质激素、铝剂、锂剂、抗癫痫药等;患有各种胃肠疾病、慢性肝病及各种慢性肾病,双侧卵巢切除等。当您想要补钙的时候,首先要去除或改善上述引起缺钙因素,补钙才能有成效。 骨密度偏低是否一定要补钙钙是维持骨密度正常的重要矿物质。骨密度偏低的确为缺钙的一种现象,提示以往缺过钙,目前是否缺钙,不能一概而论。当人体每天摄入钙量不足600毫克时,尤其是儿童、孕妇、乳母、老人这些需钙量较一般人多的群体,骨骼和牙齿不仅得不到钙的补给,还要动用其中的钙维持每天生理需要,于是引起骨密度降低。在此需特别注意的是,一般人群大约在30岁以后钙已不再吸收进入骨骼和牙齿。因而,对骨密度低者,若为30岁以下人群,尽管血钙在正常参考范围,也应适当增加含钙丰富的食物,除了维持正常生理需要外,还要弥补以往的丢失;血钙低于正常参考范围,应采用药物补钙。若为30岁以上人群,血钙不低者,就没有必要补钙,此时若想靠补钙纠正骨密度低为时已晚。只有血钙低者才需要补钙。 补钙是否一定要用药物明确目前缺钙,但无症状,如小儿夜间常啼哭、枕秃、抽筋、囟门晚闭、鸡胸、肋骨外翻、“O”形或“X”形腿等,仅从食物中摄取钙,同时多晒太阳、多运动即可,无须另用药物

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